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atteste pour les avoir personnellement constatés, les faits suivants:
Suite aux déclarations du Prof. Jean-Marie Pelt, président de l’Institut Européen d’Ecologie, faisant référence à mes travaux lors d’une conférence à la faculté de pharmacie de Caen, M. Pierre Paillard, président d’une association viticole et auditeur de cette conférence, est venu me trouver début 1999 pour m’alerter sur la question de l’éradication du varron, qui le préoccupait fort.
Appliquant la méthode décrite et publiée dans le brevet n° FR 92 06765 (délivré pour la France en 1995 (1)) à la séquence d’aminoacides de l’hypodermine C du varron, dans le but de délimiter ses fonctions épigénétiques, j’eus la surprise de constater qu’elle permettait d’inférer, parmi d’autres propriétés régulatrices du métabolisme de son hôte, l’existence d’une action inhibitrice de cette collagénase sur le prion bovin, dont une mutation conformationnelle est connue pour être à l’origine de l’encéphalite spongiforme bovine (ESB, maladie de la vache folle).
Exposant ces faits lors de deux conférences à Bruxelles le 20 avril 1999 puis à Caen le 21 avril, j’eus la surprise d’apprendre, lors de cette seconde conférence, un fait que j’ignorais alors, à savoir qu’un chercheur indépendant anglais, M. Mark Purdey, avait de son côté publié trois ans auparavant, dans la revue Medical Hypotheses, la découverte d’une corrélation statistique entre l’éradication du varron et l’apparition subséquente de l’ESB en Angleterre (2).
Après avoir vainement tenté d’alerter sur ce point des autorités responsables, je mis quelque temps après ces constatations en accès public sur le réseau Internet (3).
Quelque temps après encore, le développement en France de l’ESB faisait apparaître dans notre pays une corrélation similaire -- alors même que le produit utilisé pour l’éradication du varron avait été changé -- qui apportait une information supplémentaire, à savoir l’optimisation de cette corrélation par l’emploi de coordonnées bilogarithmiques, de nombre de cas comme de durées; ceci ne laissant guère de choix quant à la nature de l’interaction en cause, la présence d’une échelle logarithmique de durées étant en effet caractéristique des interactions telles que décrites dans le brevet précité, ainsi que l’explicite le texte du pli n° 17064 déposé à l’Académie des Sciences le 9 juin 1992.
L’ensemble de ces données permet ainsi de conclure avec une très haute probabilité à une action protectrice du varron vis-à-vis de l’ESB, dont la corrélation observée en France permet de déduire par un simple calcul statistique, qu’elle concerne au moins 100 cas d’ESB qui auraient été évités s’il n’y avait pas eu d’éradication du varron.
La question qui se pose alors est celle des conséquences de cette observation pour la santé humaine. Si le varron ne fait que freiner l’ESB, n’augmente-t-il pas la période d’incubation, et donc les risques pour l’homme qui consomme de la viande bovine? L’observation détaillée des séquences correspondantes recèle ici une nouvelle surprise, indiquant qu’apparaît au-delà d’un certain seuil une inversion de l’effet inhibiteur de l’hypodermine sur le prion (3), à savoir que le varron accélère alors au contraire le développement de la maladie - autrement dit, lorsque l’affection est telle que le varron ne puisse plus s’y opposer, il l’accompagne à son tour.
Le varron apparaît ainsi par son génome remarquablement adapté à la vache en tant qu’élevée et consommée par l’homme, au point qu’une homologie entre le prion et la caséine kinase, tous deux inhibés par l’hypodermine C (3), permet encore d’inférer une diminution des risques de transmission du prion dans le lait par l’entremise du varron qui la ’parasite’. Le mot parasite lui-même paraît ainsi mal adapté pour ce commensal des troupeaux d’élevage, dont la valeur économique était bien connue des herbagers qui savaient la plus-value qu’il leur apportait en s’attaquant à des vaches chétives pour les rendre plus fortes... mais s’est éteinte avec leur profession, dont la disparition au début des années 70 a ainsi rompu l’équilibre séculaire entre ces trois espèces, le varron, la vache et l’homme.
De ces trois espèces, celle qui à un moment a cessé de respecter les ’règles du jeu’ est donc la nôtre - à l’exception d’une poignée d’éleveurs ayant conservé la mémoire de ce savoir ancestral, et qui, par un paradoxe de l’histoire, se retrouvent aujourd’hui à comparaître devant les tribunaux.
Notice technique sur la corrélation entre l’éradication du
varron et l’apparition subséquente, quelques années après (4 à 5
en moyenne), de l’encéphalite spongiforme bovine, en Angleterre
comme en France. Pour notre pays, les chiffres que l’on peut
déduire des données publiées par le Ministère de l’Agriculture (4)
et de celles réunies par M. Jean Coulardeau (5) pour le début du
traitement varron dans chaque département, sont les suivants:
Nombre de cas Date moyenne du Nombre de
d’ESB début de l’éradication départements
en France du varron concernés
23 ou plus 1991,0 4
10 à 20 1993,0 6
2 à 8 1994,3 26
1 1994,8 11
0 1995,2 48
Sur ce tableau, la corrélation, hautement significative ainsi
que l’on peut s’en assurer à l’aide d’une calculette scientifique
du commerce, est bien visible, et permet d’estimer que le nombre
de cas de vache folle en France (plus de 300 aujourd’hui) aurait
été probablement, sans l’éradication du varron, beaucoup plus
faible (6). La considération de la carte par département de cette
corrélation (visible sur Internet (3), de même que la carte
correspondante établie par conté en Angleterre par le chercheur
indépendant anglais Mark Purdey et publiée par lui en 1996 dans
Medical Hypotheses (2)), où elle est clairement visible, fait en
outre apparaître un effet de seuil compatible avec le passage,
très caractéristique des EST, d’une affection initialement
sporadique à un caractère infectieux. L’aspect légèrement plus
dispersif constaté pour la région bretonne - comme en Angleterre
en général - y souligne enfin l’hypothèse (2) d’une origine
multifactorielle de la mutation conformationnelle en cause.
Conclusion. Plutôt que d’éradiquer le varron, il paraîtrait sans doute plus convenable de développer l’étude des mécanismes qui le rendent capable de ’vacciner’ sélectivement les troupeaux. Un progrès scientifique fiable passant aujourd’hui à mon sens (7) par le respect de l’objet d’étude, l’indépendance des chercheurs, et la démocratisation de l’évaluation scientifique, ceci implique que les personnes concernées puissent désigner elles-mêmes leurs représentants, ce qui éviterait ainsi de mobiliser les tribunaux.
Joël Sternheimer
Docteur en physique théorique
Président du Réseau Associatif
de Chercheurs Indépendants (Paris)
(1) J. Sternheimer, brevet n° FR 92 06765 (1992), délivré le
13/7/1995; pli à l’Académie des Sciences n° 17064 (1992).
(2) M. Purdey, Medical Hypotheses, vol. 46, p. 445 (1996).
(3) J. Sternheimer, Sur les fonctionnalités épigénétiques de
l’hypodermine du varron (1999), accessible avec mise à jour sur
Internet à l’adresse http://www.bekkoame.ne.jp/~dr.fuk/BSE-F.html.
(4) Accessibles via le site internet de l’INRA http://www.inra.fr.
(5) La Ribe, 43430 Les Vastres.
(6) La simple comparaison de la date moyenne de début
d’éradication des 18 départements les plus touchés avec les 48
départements jusqu’ici exempts d’ESB est déjà hautement
significative. Dès décembre dernier, Michel Bounias,
écotoxicologue et biomathématicien à l’INRA, avait pu estimer à 1
sur 10 millions les chances que la corrélation observée entre le
début de l’éradication et le premier cas de vache folle quelques
années après soit due au hasard. La corrélation aujourd’hui
visible sur la carte de la réf. (3), dont la probabilité d’être
due au hasard est de 1 sur 216 millions, permet quant à elle de
donner à 99% de certitude pour le nombre de cas d’ESB qui auraient
été évités si l’on n’avait pas procédé à l’éradication du varron,
une valeur déjà supérieure à 100 (sur 314). La démocratisation des
calculettes rend aujourd’hui aisée la vérification de ces éléments
(référence: R. Heller, Manuel de statistique biologique,
Gauthier-Villars, Paris 1968, chap. 19, pp. 259-260).
(7) J. Sternheimer, Nature, vol. 402, p. 576 (1999).